急性酒中毒俗称醉酒，是因一次大量饮酒或酒精饮料而引起的中枢神经系统兴奋或抑制状态。表现不同程度的兴奋和激动，失去约束力、行为异常、多语和发音不清、运动和步态失调、激越、困倦,以及严重患者出现木僵和昏迷。严重程度常与血酒精浓度呈正相关，但存在个体差异，一般短时间可完全恢复常态，不留后遗症。按精神病理性质及严重程度分为单纯性、复杂性和病理性醉酒。
酒精主要在小肠吸收，可以分布于全身任何器官和组织，其中大部分由肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾排除。酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：
1.具有脂溶性，可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶类和受体而迅速影响神经细胞的功能。
2.酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物，也能够造成神经系统的急性损害。
3.影响维生素B1代谢 影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织继而出现脱髓鞘和轴索变性样改变。
酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下，调节大脑皮质活动的皮层下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃，可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。
体征
1.单纯性醉酒单纯性醉酒又称普通醉酒状态，是一次过量饮酒出现的急性中毒状态。绝大多数醉酒状态属此种情况，为正常反应，有共同的临床特征，是酒精作用于中枢神经系统所致，症状与血酒精含量和代谢速度密切相关。一般来说，根据其表现可分为两期，即兴奋期和抑制期。在急性中毒后尚可有较长时间的不适，称为延续效应。
(1)兴奋期：患者精神兴奋、面色发红、自感舒适、爱交际、说话滔滔不绝。且情感不稳定，或喜或怒、或悲或忧，有时产生敌对或攻击情绪。或出现行为异常，如原有的性格改变、判断力受损，以致自信能力增强。此期血酒精浓度一般在500～1000mg/L。若患者出现动作笨拙，不能保持身体平衡，步态蹒跚，言语含糊，语无伦次，并可伴有眼球震颤，复视，视物模糊及恶心、呕吐等。此时血酒精浓度一般在1500～2000mg/L，若开车极可能发生危险。
(2)抑制期：当饮酒量再增加，血酒精浓度达到2500～4000mg/L，患者即刻进入抑制期。临床特征是转入昏睡，面色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫；瞳孔散大或正常、呼吸缓慢有鼾声、脉搏快速；可呈木僵和昏迷状态。若延髓中枢受抑制可致呼吸麻痹而死亡。
酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似，但又与后者不同。酒精产生麻醉的量和造成的呼吸抑制的危险剂量范围比较窄，容易出现呼吸抑制，从而增加了酒精中毒急症成分。应注意巴比妥类和其他镇静催眠药可加强酒精的抑制作用。
(3)延续效应：乙醇对脑和胃有强烈的毒性，而醛类化合物的毒性作用更强。一次醉酒之后有较长时间的头痛、头晕、失眠、震颤、胃部不适和恶心。有时表现有精神迟钝和轻度共济失调。这些症状一般短暂，严重者可持久存在。
2.复杂性醉酒通常在脑器质性损害或严重脑功能障碍的基础上发生，由于对酒精耐受下降出现急性酒中毒反应，饮酒量一般不大，但意识障碍明显，病程短暂，常遗忘发病情况。复杂性醉酒是介于单纯性醉酒与病理性醉酒之间的中间状态，与单纯性醉酒相比是“量的异常”。复杂性醉酒的全过程较单纯性醉酒激烈，患者多有饮酒史或单纯性醉酒史，一般均有脑器质性疾病史，或患影响酒精代谢的躯体疾病如癫痫、脑血管病、颅脑外伤、脑炎和肝病等。
3.病理性醉酒(pathological drunkenness) 病理性醉酒主要发生于极少数酒精耐受性很低的人，与普通醉酒相比是“质的异常”。多数患者以往从不饮酒，饮少量酒就感到极不舒服，但从无醉酒史。
病理性醉酒是酒精引起的特异质过敏反应，往往在少量饮酒后，即表现出亢奋而非镇静作用。常突然出现意识障碍、极度兴奋、攻击和危害行为等，被害妄想也较常见。发作一般持续数小时或1天，在深睡后结束发作，醒后对发作经过完全不能回忆。故也称为“急性酒精性妄想状态综合征”。也有报道认为，称之为“非典型或特异性反应性酒精中毒”更为合适。不管怎样，病理性醉酒的术语仍然广泛应用。
①朦胧型：意识范围显著缩小和狭窄，伴意识清晰度降低，自我意识几乎完全消失，但内在精神活动存在某些联系，对外部刺激可有部分感知和反应，内在行为协调性存在，如简单寒暄、通过障碍物等；较严重的意识和定向力障碍，可伴妄想、幻觉等体验，常有焦虑不安和抑郁，运动性兴奋带有激惹紧张性，无目的攻击而不可理解；多出现完全性遗忘或岛性记忆，瞳孔光反射迟钝或消失、腱反射减低或消失等。轻度的患者表现为饮一定量的酒后，重复地表现一些粗俗的社会行为。
②谵妄型：病人表现为震颤、谵妄，内在精神活动完全崩溃，丧失关联性，出现强烈而杂乱无章的运动性兴奋，事后完全遗忘。
4.酒精性一过性记忆力缺失 指醉酒后一段时间内虽然患者神志清楚，行为表现、逻辑思维正常，但醒酒后对这一段时间的经历无记忆力。几项观察表明，仅有短期(贮存)记忆受损，而即时和长期记忆无障碍，这些特征与短暂性记忆力缺失有相似之处。
这种记忆力缺失的本质和意义不清。有些精神病学者否认记忆丧失的情况，认为这种一过性记忆缺失是一种“诈病”形式；另一些则认为，这是为防止对痛苦性记忆力有意识的感知的一种抑制状态。以上观察点纯粹是推测性。普遍认为一过性记忆力缺失的出现，是酒精依赖产生的早期和重要提示。一过性记忆缺失可出现在酒精中毒过程中的任何时候，甚至可出现在第一次饮酒时，因此可发生于非酗酒者。
5.其他醇类急性中毒 较乙醇相对罕见。戊醇(挥发油)和异戊醇是工业用溶剂，用于生产清漆、亮漆以及药物生产；另外，异戊醇还用作清洗酒精，摄入或吸入这些物质可造成中毒。其作用与乙醇相似但中毒性更大。
治疗
治疗原则基本上与其他中枢神经抑制剂中毒的救治相同，包括催吐、洗胃、生命体征的维持及加强代谢等一般性措施。
1.轻到中度的中毒无需特殊治疗 酒精性木僵也是一种相对短暂、自我限制的状态；如果生命体征正常，无需特殊治疗措施。病理性中毒需要进行监护，肠道外给予安定(5～10mg)或氟哌啶醇(2～5mg)，必要时30min或40min后重复。
2.酒精中毒性昏迷为急症情况 治疗的主要目的是防止呼吸抑制和因此造成的并发症。
(1)应该尽快地降低血液酒精的水平，但是果糖、胰岛素和葡萄糖对此没有实际价值。兴奋剂如苯丙胺和各种咖啡因和印防己毒素的混和剂，是酒精的拮抗剂，具有较强的皮层刺激和全面的神经系统兴奋作用，但这些兴奋剂不能促进酒精的氧化。
(2)血液酒精浓度极高(7500mg/dl)的昏迷患者应考虑血液透析。对伴有酸中毒或近期摄入过甲醇或乙烯甘露醇的患者给予葡萄糖时，应同时补充维生素B6和其他B族维生素。
(3)近年来阿片受体拮抗药纳络酮也被用于急性酒中毒的救治，一般用法为0.4～0.8mg肌注或溶于5%的葡萄糖溶液中静脉注射，能够重复使用，直到患者清醒。该药的使用提高了生存率，减少了并发症，缩短了昏迷的时间。
急性酒精(乙醇)中毒的症状严重程度与饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度以及个体耐受性有关。轻到中度的中毒无需特殊治疗，可以完全康复。严重者可呈木僵和昏迷状态，若延髓中枢受抑制可致呼吸麻痹而死亡。
